α1 受体阻断剂能安全有效降低血压，其主要副作用为体位性低血压，对老年病人是个特殊问题，所以必需评定站立时的血压。这些药物对有血脂异常或糖耐量异常的病人有其优点。对高血压病人心血管的影响尚无证据。
（一）药理学性质
各种 α1 受体阻断剂的降压作用按其药代动力学尚有所不同，现有药物，哌唑嗪（Prazosin），特拉唑嗪（Terazosin）及近年来问世的多沙唑嗪（Doxazosin）,曲马唑嗪（Trimazosin）等，后者较哌唑嗪脂溶性差，与α1 受体亲合力只有1/2或更少，血压下降缓和，作用时间长，直立性低血压较少。通常24小时持续降压，哌唑嗪每12小时一次， 特拉唑嗪或多沙唑嗪只需每日一次。
（二）作用机制
α1 受体阻断剂 选择性阻滞血管平滑肌突触后膜α1 受体，舒张小动脉及静脉，降低外周阻力，心输出量略升或不变。长期应用改善脂代谢，降低TCHO,TG,LDL -C,升高HDL -C，对糖代谢无影响。还能减轻前列腺增生病人的排尿困难。
有证据表明，节后受体对肾上腺素能神经兴奋的敏感性改变是高血压状态下交感肾上腺活性增加的总的原因。α1 受体阻断剂 抑制节后受体对儿茶酚胺的反应，可通过高血压发病的基本机理而降低血压，这种药物对于在小动脉结构性改变前，血管平滑肌痉挛血管阻力增加的患者尤其有用。
（三）降压效应
这类药物临床应用的不够广泛，其原因主要两条其一是它可导致直立性低血压，故要求首次减半睡前服，其实直立性低血压的发生率不足1%。其二是单独长期服用易导致水钠潴留降低疗效，因此临床较少单独使用。
1、哌唑嗪（Prazosin） —一般认为其降压效应与氢氯噻嗪、普萘洛尔或硝苯地平等相同。口服易吸收，生物利用度44 —70%， 1 —3小时后血药浓度的达峰值。充血性心力衰竭、肾衰患者药物半衰期延长。可单用于轻、中度高血压或肾性高血压。对妊娠、肾功不良、合并糖尿病、呼吸道疾病及前列腺肥大的高血压患者尤为适宜。通常0.5～1mg/ 次，2 ～3次/日（首剂0.5mg,睡前服）连用两周，渐增加剂量至2 ～20 mg/日，分服。对重度高血压可与利尿剂、β受体阻断剂合用，但要注意调整剂量。不良反应有直立性低血压、眩晕、晕厥及心悸及少见的头痛、嗜睡、鼻塞、乏力等，常在连续用药过程中自行减少。
2、特拉唑嗪（Terazosin）—化学结构与哌唑嗪相似，对血管平滑肌突触后α1 受体有选择性阻滞作用。但作用强度比哌唑嗪稍弱，其特点是消除t1/2较长，约12小时，因此可一日给药1次。口服吸收完全，生物利用度约为90%。因此易于控制用药剂量，给药后1 —2小时血药浓度达峰值，经肝代谢，胆汁排泄。用于治疗轻中度高血压可单用或与β受体阻断剂、利尿剂合用。口服1 mg/次，一次/日，随血压增加剂量，可用2 —20 mg/日。不良反应较少，主要为眩晕、头疼、乏力、鼻粘膜充血等。
3、多沙唑嗪（Doxazosin） —对血管平滑肌突触后α1 受体阻断剂作用强度为哌唑嗪的1/2。但作用时间较长。其扩张血管、降低外周阻力而使高血压患者的站立及卧位血压下降，不影响心率及心输出量，能增加肾血流、改善脂代谢。口服易吸收，生物利用度62 —69%。服药后3.6小时血药浓度达峰值。用于治疗轻中度高血压，舒张压及收缩压下降10mmHg左右，尤其适用于合并高脂血症、糖尿病、呼吸道疾病及外周血管病患者。口服1 —16mg/次，1次/日，维持量2 —4mg/日。在一项228例高血压患者与阿替洛尔双盲、随机、对照试验中，24月未见耐药现象。
4、曲马唑嗪（Ttimazosin) —选择性阻滞α1 受体，并直接扩张血管。还可降低肾血管阻力，对心率无影响。高血压患者口服曲马唑嗪后，降低立位性高血压较卧位更显著、口服50mg/次，2次/日，根据血压水平调整剂量，200～350mg/日，体位性低血压少见。
